1、 贫血
贫血（如果你原谅我的美式拼写）是一种血红蛋白或红细胞（红细胞）缺乏症，或者两者兼而有之。血红蛋白和红细胞的产生是由一种叫做促红细胞生成素（EPO）的激素刺激的。如果EPO缺乏，红细胞计数就低。
EPO由肾脏（约85%）和肝脏（15%）分泌。因此，肾衰竭患者有EPO缺乏，红细胞计数低，血红蛋白水平低，除非治疗。然而，肾透析患者通常给予EPO作为治疗的一部分，以保持他们的血液价值。
给肾透析病人的药物是合成的EPOs，称为促红细胞生成素（ESAs）。制药公司用经过工程设计的含有人类EPO基因（重组DNA）的细菌培养物来制造这些。ESAs的药物名称和一些贸易名称是epoetin alfa （Procrit， Epogen）和darbepoietin alfa （Aranesp）。你可以在这里阅读关于这些药物和治疗的更多信息：
2. 骨质疏松症
慢性肾脏疾病(CKD)和骨质疏松症之间的关系有点复杂。这将需要更多的背景信息，所以请原谅我，我会尽量把这些点连接起来。
它包括位于甲状腺后部颈部的四个小的甲状旁腺，以及它们分泌的甲状旁腺激素(PTH)。PTH的作用是使血液中的钙保持在一个安全的水平，这样你就可以开始了解它与骨密度的关系了。如果钙水平下降，腺体就会分泌甲状旁腺激素。甲状旁腺素刺激某些溶骨细胞溶解少量表面骨，并将其钙释放到血液中。
一生中，我们的骨沉积细胞(成骨细胞)的活动和溶骨细胞(破骨细胞)的活动之间存在着微妙的平衡，前者构建并支持骨密度，后者支持我们血液中的钙水平，但带走骨组织。雌激素会刺激骨骼生长，因此绝经后雌激素水平降低的女性患骨质疏松症的风险最高(尽管确实如此，但影响年轻女性、男性、甚至一些青少年的几率较低)。当“爆炸”活动减少时，“碎屑”活动占优势，一个人的骨密度开始下降。
PTH维持钙的作用之一是刺激肾脏保存钙(减少尿液中的钙流失)，但要做到这一点，它也会刺激肾脏排泄磷。如果钙和磷的含量都很高，它们就会发生反应形成盐磷酸钙(骨骼的主要部分)，如果我们需要自由钙来进行神经活动、肌肉和心脏收缩，以及其他目的，我们就不希望出现这种情况。所以肾脏需要排出磷来保持钙的水平。
然而，衰竭的肾脏无法做到这一点。磷水平逐渐升高。甲状旁腺察觉到不对劲，于是分泌更多的甲状旁腺来增加钙磷比例。更多的甲状旁腺激素会刺激溶解骨骼的破骨细胞，这些破骨细胞侵蚀骨骼的速度比沉积的速度快。因此，从肾衰竭到骨质疏松症的联系。
治疗骨质疏松症的药物有双磷酸盐类药物(福善美，阿克通)和其他药物，但由于长期使用的副作用，这变得非常复杂。制药公司一直在努力开发更好的骨质疏松药物;我几乎跟不上新的研究。
肾透析患者的问题更为严重，因为受损的肾脏无法有效地处理药物并排出分解产物。肾脏老化和药物排泄减少是老年人经常过度用药的一个原因;一个80岁的人不能像一个40岁的人那样有效地处理这些药物，然而老年人经常被开出与年轻人一样的剂量。
不幸的是，医生发现越来越多的老年人同时患有骨质疏松症和肾衰竭(这主要是由于不良的生活习惯造成的)，这使得治疗更加困难(参见我最后引用的文章)。
我知道有很多点要连接起来。我希望我没有给你们留下一个混乱的大漩涡。
