一般来说，运动可以生长新的神经元（神经发生），并促进大脑中的新通路（神经可塑性）。
哥伦比亚大学的一项研究表明，中度到高度训练的人能够以2-3倍的速度在海马体齿状回中生长和维持新的神经元。这个过程可以比作在遥远的城市之间修建新的铁路。
但也要满足一些前提条件:
- 1. 训练必须足够密集。
- 2. 仅仅举重或跑步是不够的——你必须理解IGF-1和BDNF生长因子之间的区别。
众所周知，运动可以促进神经发生（新神经元的生长）。但最新的研究也证明了运动对分子系统的影响——大脑中新路径的形成被称为突触可塑性，它能增强学习和记忆能力。我们知道高强度和有规律的身体活动调节能量代谢，但被忽视的是，它与脑源性神经营养因子系统（BDNF）起着关键作用。这个在有氧运动中比举重中分泌得更多，但我们稍后会讲到。
让我们从第二个假设开始。最新的研究表明，特定的高强度定期训练（与旧的有氧运动理论相反）会使BDNF和儿茶酚胺的外周水平发生显著变化，肾上腺素或去甲肾上腺素——一项研究表明，在剧烈运动后，词汇量提高了20%，同时短期和长期对新词汇的记忆力也更好。此外，运动增加了新生细胞的存活率，在某些情况下几乎是两倍，这表明体育活动是促进神经发生的最好方法之一。
这是怎么发生的？运动增加神经元代谢和线粒体功能，其机制的效率降低海马相关的氧化应激。最明显的是产生新的海马神经营养因子的过程——这些是诱导神经元存活、发育和功能的一系列生长因子——其中BDNF是最突出的。
通过上调BDNF（在IGF-1的帮助下）水平和支持激素（睾酮和雌激素），运动诱导神经发生和神经可塑性。关于学习的关键过程被称为长期增强（LTP）。神经元通过轴突相互交流，轴突以突触的形式结束——当一个人接收到一定程度的兴奋时，它会触发动作电位，在神经递质的帮助下，通过突触跳转到另一个神经元，在那里产生兴奋或抑制反应。LTP简化了从神经元A到神经元B增强放电的过程——实际上这有点复杂，因为LTP还通过增加“输入特异性«”（一个突触不会扩散到其他突触）、突触之间的合作以及同时加强几个弱信号来工作。
研究表明，有氧训练和阻力训练相结合——同时作为循环训练或高强度间歇训练——对认知处理有最大的好处。锻炼养生会更丰富，你的思维也会更敏锐。但是运动对大脑的影响也不同于你所从事的运动类型。阻力训练和有氧训练显示出了最好的结果，尽管它们通过完全不同的途径发挥作用。有氧运动往往对血管进程和BDNF有更大的影响，而阻力训练影响IGF-1和其他支持激素-混合型方案产生最高效果。
有规律的锻炼还有两个好处。首先，它有助于调节皮质醇水平和压力反应，这曾多次被认为与认知功能受损有关，但也与海马体的物理损伤有关。通过激活杏仁核，增强了记忆的形成，因为情感上的突出信息被更有效地存储。第二，它声称对阿尔茨海默氏病和痴呆症有显著的预防作用。大多数科学家都认为-淀粉样蛋白——蛋白质结构中非致病的第二级——以某种方式开始聚集在一起，干扰并扭曲了正常的神经网络。目前尚不清楚是斑块的过度聚集还是其他原因（寡聚物、细胞骨架蛋白功能障碍、糖尿病）造成的。
此外，这种优化也产生显著的神经保护我们的大脑在我们变老——这是相当密集的脑力劳动（如学习一门新语言）激烈的训练已经发现极其有益的阿尔茨海默氏症模型通过增加流»大脑流体«（CSF）和»清洁«神经结构。在帕金森氏症中，产生多巴胺的细胞消失了——但这只是第一眼看到的。在研究中，高强度的抵抗训练有助于恢复受损的运动圈和神经元分化，减少多巴胺能细胞的损失，增加多巴胺产生细胞向受损区域的转移。据推测，帕金森氏症患者的运动起着类似的作用——阿尔茨海默氏症的脑脊液冲洗掉β淀粉样蛋白，而在帕金森氏症中，增强的清除机制是减少α突触核蛋白，这是另一种聚集并导致神经元死亡的蛋白质。
